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GNPE (Glomerulonefrite Pós Estreptocócica)

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

GNRP (Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva)

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Etiologia

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1) OLIGÚRIA + 2) HAS + 3) EDEMA + 4) HEMATÚRIA DISFÓRFICA

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Fisiopatologia

Quadro Clínico

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Hematúria: urina escura, pela metemoglobina liberada → Dismórfica pela origem Glomerular!

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Diagnóstico

Tratamento


GNPE (Pós Estreptocócica) Nefropatia por IgA (Berger) GNRP (GN Rapidamente Progressiva)
Principal causa (secundária); Complicação de Infecção pelo Estreptococo B-Hemolítico A: Amigdalite (PI 10 dias); Piodermite (PI 21 dias) Glomerulopatia primária mais comum, branda e geral. assintomática Diag. Sindrômico de rápida perda de glomérulos, por GNPE ou Doença de GoodPasture
Deposição de Imunocomplexos e Antígenos, Mimetismo Molecular Predisposição genética + Fator Desencadeante + IgA defeituosa precipita no glomérulo fibrose e dano glomerular intensos, formação de “crescentes”
Clássico: Oligúria + HAS + Edema + Hematúria dismórfica Hematúria apenas (50% macroscópica intermitente; 50% microscópica contínua); 10% Sd Nefrítica franca HAS intensa e crise hipertensiva, Hematúria maciça, Proteinúria Grave, Anasarca, LRA, Anúria
EAS: hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. ASLO (garganta), Anti-DNAse (pele), Consome C3 (até 8 sem.) EAS: Hematúria dimórfica apenas. NÃO Consome C3, não respeita PI EAS: Hematúria e Proteinúria graves. Biópsia: crescentes glomerulares (> 50%)
Retenção Hidrossalina → Furosemida, Penicilina (proteção coletiva) Suporte, se mais grave: Corticoide, IECA… Pulsoterapia (Metilprednisolona), Imunossupressor (Ciclofosfamida), Plasmaférese, Diálise…