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Fisiologia do PTH
- Produzido pelas Paratireóides
- Eleva o Ca2+ (Hipercalcemia), controlado por Feedback
- Mecanismo:
- PTH → + Osteoclastos → ↑ Reabsorção Óssea
- PTH → Renal
- ↑ Reabsorção Renal de Ca2+ e ↑ Excreção de Fósforo
- Ativação da 1-a-hidroxilase → Produção de Calcitriol → ↑ Absorção de Ca2+ Intestinal
- Mecanismo Vitamina D:
- Colecalciferol (D3 - Animal) + Ergocalciferol (D2 - Vegetal) → Enzima 25-Hidroxilase (Fígado) → 25-OH-vitamina D → Enzima 1-a-hidroxilase (Rim) → 1,25-(OH)2-vitamina D (Calcitriol)
- Hiperparatireoidimo Primário
| Primário |
Adenoma Solitário (85%) |
↑PTH/↑Ca2+/↓F |
| Secundário |
DRC, ↓ Vit. D |
↓Ca2+/PTH |
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Hiperparatireoidismo Primário
- Principal Causa: Adenoma Solitário (85%)
- Laboratório/Diagnóstico
- ↑ PTH; ↑ Ca2+; ↓ Fósforo
- Pode ter ↑↑ Ca com PTH normal, pois ele exerce feedback (-) nas outras paratireoides, apesar do anedoma solitario hiperprodutor, o que não permite elevar tanto o PTH
- Clínica
- Ostoporose, Fraturas
- Nefrolitíase, Nefrocalcinose, Poliúria, DRC
- Parestesias, caimbras, fraqueza, encurta QT no ECG
- Tratamento
- Paratireoidectomia do Adenoma
- Indicado SE: Sintomático, Osteoporose, Fratura pélvica, Hipercalciúria, Nefrolitpiase ou DRC, Ca+ > 1mg/dl acima do normal, Idade < 50 anos
- SE For Fazer: Localizar Paratireóide com USG → Cintilografia 99mTc-sestamibi
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Abordagem na Hipercalcemia
- Causas: Dosar PTH
- Hiperpara Primário: ↑ PTH
- bom estado geral, ambulatorial
- Malignidade: ↓ PTH
- idoso, mais grave
- Secreção de PTH-rp (tumor escamoso) → PTH-like que exerce função de PTH mas não é detectado laboritorialmente
- Metástase de Mieloma Múltiplo (osteolítica local)
- Produção de Calcitriol (Linfoma)
- Hipervitaminose D: ↓ PTH
- Suplementação exagerada
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- Crise Hipercalcemica
- Ca2+ ↑↑↑ + Grave: encefalopatia, fraqueza, desidratação, IRA pré renal
- Conduta
- Hidratação EV (Saline Isotônica 300 ml/h)
- Pode considerar Furosemida (apenas após reestabelecer volemia!!)
- Bifosfonados
- **Denosumabe **(SE contraindicado Bifosfonados)
- Calcitonina (inibe osteoclastos → efeito rápido, limitado e transitório)
- Hemodiálise (último recurso - SE hidratação EV não possível, refratário)
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Hipoparatireoidismo
- É o oposto do Hiperparatireoidismo
- ↓↓ Ca2+, ↓ PTH (se pós-tireoidectomia), Hiperfosfatemia
- Causas: Pós-tireoidectomia, autoimune, genética, idiopática
- Clínica
- Tetania, sinais de Chvostek e Trousseau, fraqueza, formigamento
- Calcificações (nefrocalcinose), laringospasmo
- Alargamento de QT (ECG), convulsões
- Tratamento
- Agudo: Gluconato de Cálcio (EV)
- Crônico: Carbonato de Cálcio (VO) + Calcitriol (caro) / Vitamina D em excesso