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Fisiologia Normal
- ↑ Glicose → Células Beta-Pancreáticas → Insulina → Anabolismo e ↓ Glicose
- Contrainsulínicos (Glucanon, GH, Cortisol) → Catabólise → ↑ Glicemia
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Fisiopatologia
- Franco estado de Catabolismo (↑ Contrainsulínicos)
- Hiperglicemia + Catabolismo (Glicogenólise, Proteólise, Lipólise+ cetoacidose)
- Tipo 1
- Jovem, magro
- Autoanticorpos (Anti-GAD) → Atacam cél. Beta-pancreática → ↓ Insulina e Peptídeo C
- Polidipsia, Poliúria, Polifagia, Perda de Peso, Cetoacidose (aguda e rápida)
- ↑↑ Glicose no Sangue → ↑ Osm Plasma → organismo entende que necessita de mais água p. diluir (Polidipsia), excesso de água é filtrado (Poliúria), glicose não entra na célula pela ↓ Insulina não gera ATP (Polifagia e Perda de Peso), em agudo, ocorre ↑ Contrainsulínico com Lipólise e ↑ AAG que converte em Ácidos e Corpos Cetônicos (Cetoacidose)
- Tipo 2
- + Velho, Síndrome metabólica crônica + FR + Genética
- Resistência a Insulina: Inflamação crônica da Sd. Metabólica → ↑ citocinas impactam sinalização da Insulina (Compensação inicial → Fadiga e Défict Relativo Lento)
- Assintomático (anos) → Acantose Nigricans + Sintomas de complicação crônica
- Outros Tipos:
- LADA
- “DM1 mais tardio e mais lento”
- Adultos +30, Desenvolve em Meses
- MODY
- Jovem
- Mutação Monogênica com Herança Autossômica Dominante (atrapalha B-pancreática a produzir insulina)
- SEM Autoanticorpos
Diagnóstico
- OBS: Para diagnóstico, NÃO vale glicemia capilar, apenas Plasmática (a Capilar é boa para acompanhamento)
Rastreamento
- TODOS ≥ 35 Anos
- Antes dos 35 anos SE:
- 1) IMC > 25 + FR
- 2) Disglicemias (Pré-DM ou DMG)
- 3) Comorbidades relacionadas (ex. HIV, Esteatose)
- 4) ↑ Escore FINDRISC
- FR = HF, DCV, HAS, Dislipidemia, SOP, Acantose Nigricans, Sedentarismo…
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Como:
- Glicemia de Jejum e/ou HbA1c
- 2 Critérios ✓ → Diagnostica DM
- 1 Critério ✓ → Repetir Alterado OU TOTG 1h
- Sem critério + ↑ Risco DM → TOTG 1h
- ↑ Risco DM = Pré-DM / ↑ FINDRISC / ≥ 3 FR
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Metas Glicêmicas